El medicamento más conocido del mundo para la disfunción eréctil podría frenar las metástasis del cáncer. Así surge de un estudio publicado en Cancer Research y realizado por Ayelet Erez, del Weizmann Institute of Science.
Los científicos descubrieron que el sildenafil, principio activo del Viagra, podría limitar las metástasis tumorales mediante un mecanismo complejo: el sildenafil reduce la capacidad de las células tumorales de utilizar el colesterol, un componente esencial de las membranas celulares.
El colesterol es particularmente importante para las células tumorales que intentan desprenderse del tumor primario, migrar por el organismo e invadir órganos distantes.
Cuando se interrumpe su acceso al colesterol, estas células tienen mayores dificultades para formar metástasis, de acuerdo al trabajo científico.
El sildenafil actúa bloqueando una enzima denominada fosfodiesterasa tipo 5, o PDE5, aumentando así los niveles de una molécula de señalización conocida como cGMP.
El equipo de Erez descubrió que el cGMP se une a una proteína responsable del transporte del colesterol dentro de las células. Como consecuencia, queda menos colesterol disponible para las necesidades celulares y, aparentemente, las células tumorales son especialmente vulnerables a esta reducción del suministro.
Los investigadores también descubrieron que la combinación de medicamentos de la familia del Viagra con estatinas -otra clase de fármacos ampliamente utilizada que reduce la producción de colesterol en el organismo- podría resultar aún más eficaz para limitar las metástasis.
Los científicos confirmaron el potencial del sildenafil contra las metástasis tanto en experimentos de laboratorio como a partir de datos de historias clínicas de pacientes oncológicos, en los que se observó una mejora significativa de la supervivencia entre quienes tomaban sildenafil por otras indicaciones médicas, particularmente cuando era combinado con estatinas.
Los investigadores advierten sobre las limitaciones del estudio: «En primer lugar, el uso de inhibidores de la PDE5A se identificó a partir de datos de registros médicos electrónicos, lo que podría haber pasado por alto a pacientes que obtenían el tratamiento de forma privada o en línea, dando lugar a una clasificación errónea de la exposición».
Agrega que «en segundo lugar, puede existir confusión por indicación a pesar de la cuidadosa equiparación de los pacientes expuestos y no expuestos según variables clínicas y demográficas». Y en tercer lugar, «el diseño retrospectivo no permite establecer una inferencia causal en pacientes humanos, aun cuando la exposición precedió al desenlace y la causalidad se vio respaldada por modelos en ratones». Por tales motivos aseguran que serán necesarias investigaciones adicionales para seguir indagando en estos primeros datos obtenidos.
PS
