El cigarrillo continúa siendo uno de los principales factores de riesgo para numerosas enfermedades respiratorias, como la hipertensión pulmonar, y cardiovasculares. Aunque los efectos nocivos del humo del cigarrillo son ampliamente conocidos, muchos de los mecanismos biológicos que explican cómo se producen algunos de estos daños todavía permanecían sin respuesta.
Ahora, un equipo de investigadores de la Universidad de Las Américas (UDLA) y la Universidad Autónoma de Chile logró identificar un mecanismo molecular que ayuda a comprender cómo la exposición prolongada al humo del tabaco puede desencadenar hipertensión arterial pulmonar, una afección grave que afecta tanto a los pulmones como al corazón.
El hallazgo fue publicado en marzo de 2026 en la revista científica Biomedicine & Pharmacotherapy y señala al receptor P2Y6 como una pieza fundamental en el proceso de deterioro vascular provocado por el humo del cigarrillo.
La investigación fue liderada por la Dra. Andrea Méndez y contó con la participación del Dr. Diego Rojas, del Instituto de Ciencias Biomédicas de la Universidad Autónoma de Chile. Según los especialistas, este descubrimiento podría convertirse en la base para futuras terapias destinadas a reducir las complicaciones cardiopulmonares asociadas al tabaquismo.
La importancia del hallazgo radica en que permite explicar un fenómeno que hasta ahora no tenía una respuesta clara: por qué algunas personas desarrollan alteraciones severas en las arterias pulmonares como consecuencia de la exposición prolongada al humo del tabaco.
Qué es la hipertensión arterial pulmonar y por qué preocupa
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) afecta a más de 210 millones de personas en todo el mundo y se encuentra estrechamente vinculada al consumo de cigarrillos. Se estima que entre el 85% y el 90% de los casos están asociados al tabaquismo.
Además de provocar dificultades respiratorias progresivas, el humo del cigarrillo puede desencadenar hipertensión arterial pulmonar, una enfermedad caracterizada por el endurecimiento y estrechamiento de las arterias que transportan sangre hacia los pulmones.
Como consecuencia, el lado derecho del corazón debe realizar un esfuerzo mucho mayor para bombear sangre, situación que con el tiempo puede derivar en:
- Insuficiencia cardíaca
- Hipertrofia del ventrículo derecho
- Disminución de la capacidad física
- Complicaciones cardiovasculares severas
Cómo realizaron la investigación
Para estudiar el fenómeno, los científicos trabajaron con ratones expuestos al humo del cigarrillo durante un período de seis meses.
Posteriormente, bloquearon la actividad del receptor P2Y6 mediante un compuesto experimental denominado MRS2578 y analizaron los efectos utilizando diversas herramientas de evaluación, entre ellas:
- Ecocardiografías
- Estudios histológicos
- Análisis de fibrosis pulmonar
- Evaluación de expresión génica
Según explicó Rojas, hasta ahora no existían evidencias que relacionaran directamente a este receptor con la reducción del daño provocado por el humo del cigarrillo.
Los resultados que sorprendieron a los investigadores
Los resultados mostraron que la inhibición del receptor P2Y6 logró reducir significativamente el remodelado vascular pulmonar, disminuir las respuestas vasoconstrictoras y proteger al corazón frente a algunas de las consecuencias más graves de la hipertensión pulmonar.
De acuerdo con los investigadores, la proteína actúa como un verdadero «interruptor biológico» que favorece el endurecimiento y estrechamiento de las arterias pulmonares tras la exposición al humo del tabaco.
Al bloquear su actividad, los científicos observaron una mejora en la estructura pulmonar y una protección del ventrículo derecho del corazón, lo que representa un avance importante para comprender el origen de estas complicaciones.
Una puerta abierta para futuros tratamientos
Los autores del estudio remarcan que se trata de una investigación experimental, por lo que todavía no puede trasladarse directamente a pacientes. Sin embargo, consideran que el descubrimiento constituye un paso relevante para el desarrollo de nuevos medicamentos capaces de actuar sobre el receptor P2Y6 y disminuir los daños provocados por el tabaquismo.
Los próximos pasos consistirán en consolidar los resultados obtenidos y avanzar hacia estudios clínicos que permitan evaluar si este mecanismo también puede ser aprovechado en personas con enfermedades cardiopulmonares asociadas al consumo de cigarrillos.
Para los investigadores, comprender cómo funciona este proceso representa una oportunidad para diseñar terapias más específicas y mejorar la calidad de vida de millones de personas afectadas por las consecuencias del tabaquismo en todo el mundo.
